Una nueva forma de combatir la neuropatía causada por el daño de la médula espinal

Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Diego demostró que la terapia génica, que bloquea la señalización de las neuronas específicas, fue eficaz para reducir el dolor neuropático sin efectos secundarios detectables en ratones con lesiones en la médula espinal o en los nervios periféricos. Por supuesto, los estudios en ratones no son lo mismo que los estudios en humanos, pero los resultados son realmente prometedores.

Es una forma completamente nueva de tratar una afección que afecta a más de la mitad de los pacientes con lesiones de la médula espinal. Cabe señalar que la neuropatía es un término muy amplio: los trastornos de este tipo incluyen la disfunción relacionada con un nervio, e incluso con varios. Lo mismo se aplica a las causas de la neuropatía, que también pueden ser diferentes. La neuropatía es el daño o la disfunción de los nervios en otras partes del cuerpo, que generalmente causa entumecimiento, hormigueo, debilidad muscular y dolor crónicos o debilitantes.

Desafortunadamente, no existen tratamientos 100% efectivos para la neuropatía. Los agentes farmacológicos a menudo requieren una administración de fármacos compleja y continua y están asociados con efectos secundarios desagradables. Los opioides pueden ser efectivos, aunque puedes volverte adicto con bastante facilidad.

Pero debido a que los médicos pueden identificar la ubicación exacta de una lesión en la médula espinal y la fuente del dolor nervioso, es posible usar un método que se dirige selectivamente a las células nerviosas dañadas. La terapia génica es un método de este tipo. Científicos de la Universidad de California inyectaron a ratones con daño nervioso por impulso y dolor neuropático un adenovirus inofensivo que contiene un par de transgenes que codifican GABA. Es un neurotransmisor que bloquea los impulsos entre las células nerviosas (concretamente aquí, las señales de dolor).

Los genes GAD65 y VGAT se administraron en la lesión del nervio ciático en ratones, por lo que no hubo efectos secundarios detectables, como alteración del movimiento o pérdida de la sensación normal. La producción de GABA por el transgén dio como resultado una inhibición medible de la señalización del dolor a las neuronas en ratones que persistió durante al menos 2,5 meses después del tratamiento.

Un requisito previo para el tratamiento antipánico (prevención) clínicamente aceptable es la reducción o ausencia de efectos secundarios, como debilidad muscular, anestesia general o el desarrollo de tolerancia al tratamiento. La invención en forma de un solo remedio, que proporciona un efecto terapéutico a largo plazo, también es muy deseable. Estos hallazgos apuntan a un camino a seguir en ambas áreas, dijo el Dr. Martin Marsala, profesor del departamento de anestesiología de la Facultad de medicina de la Universidad de California en San Diego.