Las lesiones en la parte posterior de la corteza occipital son comunes en los humanos. La lesión cerebral mecánica (TBI, por sus siglas en inglés) puede provocar trastornos visuales a largo plazo (p. ej., pérdida de agudeza visual); se estima que hasta el 75 % de los soldados actuales o anteriores tienen una discapacidad visual permanente o ceguera cortical. La TBI está asociada con daño mecánico al cerebro y una amplia gama de anomalías neurológicas, según un comunicado del Instituto de Química Física de la Academia de Ciencias de Polonia.
¿Cómo trabaja el cerebro?
Sorprendentemente, el cerebro humano es plástico. Incluso si una parte está lesionada, otras células asumen las funciones de la neurona dañada. Esto se debe a que el tejido nervioso tiene la notable capacidad de crear nuevas conexiones destinadas a reorganizar, adaptar, cambiar y autorreparar todo el órgano.
Esta neuroplasticidad también se aplica a las áreas sensoriales de la corteza visual. Es el área del cerebro encargada de procesar las sensaciones visuales, es decir, la dirección o ubicación del estímulo y la dirección de su movimiento. A la corteza visual primaria (V1) se accede mediante fibras nerviosas de radiación óptica que transmiten impulsos nerviosos desde la retina de ambos ojos.
El efecto de la lesión cerebral en la visión
Hasta ahora, los científicos sabían poco sobre los efectos de la TBI en el rendimiento a largo plazo de los circuitos visuales. Recientemente se publicaron nuevos datos sobre este tema en la revista Communications Biology por un equipo de científicos compuesto por Jan C. Fankowski de la Escuela de Anatomía y Neurociencia de la Universidad de California, Irvine y el Dr. Andrzej Foik del Centro Internacional para la Investigación del Ojo ( ICTER) en el Instituto de Química Física de la Academia Polaca de Ciencias.
Junto con sus colegas, estudiaron in vivo la respuesta de las neuronas a los estímulos visuales en ratones de dos semanas y tres meses después de un traumatismo leve en la corteza visual primaria (V1). Las neuronas V1 suelen ser sensibles a diferentes características del estímulo, como el color y la dirección del movimiento. Desde allí, los datos procesados se transmiten a áreas posteriores de la corteza visual.
Los estudios han demostrado que, si bien la corteza visual primaria permaneció prácticamente intacta después de una lesión cerebral, hubo una reducción del 35 % en el número de neuronas. Esto se relaciona en gran medida con las neuronas inhibidoras más que con las excitatorias, que, como su nombre lo indica, inhiben o estimulan la acción en la célula diana.
Deterioro de la recepción de estímulos visuales.
Después del TCE, menos de la mitad de las neuronas aisladas eran sensibles a los estímulos visuales (32 % 2 semanas después de la lesión; 49 % 3 meses después del evento), en comparación con el 90 %. Células V1 en el grupo de control. Después de una lesión cerebral, la actividad de las neuronas disminuyó tres veces y las propias células respondieron menos a los estímulos espaciales. Esto significa que incluso las lesiones cerebrales menores causan un deterioro a largo plazo en la forma en que se perciben los estímulos visuales, que dura varios meses después del evento.
El comunicado de prensa decía que una comprensión más profunda de los trastornos funcionales en la corteza visual dañada es importante porque puede proporcionar la base para el desarrollo del tratamiento del circuito neural para la lesión de la corteza visual.
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